Quercetin, eine natürlich vorkommende Polyphenol-Verbindung, wurde umfassend auf seine Wechselwirkung mit dem mTOR-Signalweg in verschiedenen Kontexten untersucht.
Hier einige der wichtigsten Ergebnisse:
Quercetin fördert biologische Przesse (nukleäre Translokation von TFEB und dessen transkriptionelle Aktivität) in Pigmentepithelzellen der Netzhaut, wodurch der Zellabbau und die Selbsterneuerungsfunktionen verbessert werden sollen. Dieser Effekt wird auf die Rolle von Quercetin als direkter mTOR-Inhibitor (Hemmung des mTOR-Signalwegs) unabhängig von der AKT-Aktivität zurückgeführt (Huang et al., 2018 – in vitro Studie).
Im Zusammenhang mit Brustkrebs konnte gezeigt werden, dass Quercetin die Akt/mTOR-Signalisierung hemmt und dadurch zur Verringerung der Proliferation, Apoptose und Migration von Krebszellen beiträgt. Quercetin ist auch für seine Fähigkeit bekannt, den G2/M-Zellzyklusarrest zu induzieren (Rivera Rivera et al., 2016 – in vitro Studie).
Die antitumoralen Wirkungen von Quercetin umfassen die Induktion des Verlusts der Zellviabilität, Apoptose und Autophagie durch Modulation mehrerer Signalwege, einschließlich PI3K/Akt/mTOR, was seine Rolle bei der Bekämpfung des Tumorstoffwechsels unterstreicht (Reyes-Farias & Carrasco-Pozo, 2019 – Metastudie).
Es hat sich gezeigt, dass Quercetin pathologische Veränderungen nach neuronalen Verletzungen durch die Regulierung des mTOR-Signalwegs wirksam verbessert, und wird daher als Intervention bei Rückenmarksverletzungen in Betracht gezogen (Wang et al., 2022 – in vitro Studie).
Quercetin hemmt die Aktivierung von Fibroblasten und die Nierenfibrose (Vernarbung der Neren), indem es die mTOR- und β-Catenin-Signalwege unterdrückt, was ein therapeutisches Potenzial bei chronischen Nierenerkrankungen bieten könnte (Ren et al., 2016 – in vitro Studie).
Es zeigt auch antiangiogene Aktivität in der Krebsprävention durch Hemmung des Tumorwachstums und der Metastasierung über VEGFR-2-regulierte AKT/mTOR/P70S6K-Signalwege (Pratheeshkumar et al., 2012 – ex vivo, in vivo (arme Ratten!) und in vitro models).
Darüber hinaus verbessert Quercetin die epithelial-mesenchymale Transition renaler Tubulusepithelzellen bei diabetischer Nierenerkrankung und wird mit einer Hemmung der mTORC1/p70S6K-Aktivierung in Verbindung gebracht (Lu et al., 2015).
Quercetin zeigt zusammen mit anderen nutrazeutischen SIRT1-Modulatoren Effekte auf die mTOR/S6K1/4E-BP1-Signalisierung und weist auf eine wichtige Beziehung zum mTOR-Signalweg hin (Bianchi & Giovannini, 2018).
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Quercetin auf vielfältige Weise mit dem mTOR-Signalweg interagiert und potenzielle Vorteile bei der Verbesserung der Zellfunktion, der Hemmung der Krebsentstehung sowie ein therapeutisches Potenzial bei verschiedenen Krankheiten aufweist. Die Modulation des mTOR-Signalwegs durch Quercetin unterstreicht seine wichtige Rolle bei der Beeinflussung von Zellwachstum, Stoffwechsel und Überleben.
Diclaimer: Wenn es so klar wäre, wie oben dargestellt, gebe es zahlreiche Krankheiten nicht mehr. Für die meisten der oben dargestellten Beispiele dürfte es keine klinischen Studien geben, sondern lediglich in-vitro-Studien, oder Studien an armen Labormäusen. Die konkreten Auswirkungen auf den Menschen wurden in der Medizin noch wenig untersucht.
Der Beitrag wurde unter Zuhilfe-Name eines Wissenschafts-Bots erstellt und soll in erster Linie als Möglichkeit zum Einstieg in dieses Thema aufgefasst werden.