Archiv der Kategorie: Testosteron

Knoblauch entspannt die Blutgefäße

[av_slideshow size=’featured’ animation=’slide’ conditional_play=” autoplay=’false’ interval=’5′ control_layout=’av-control-default’ av_uid=’av-k6gpywpr’] [av_slide id=’2794′ av_uid=’av-3i3vr4′ slide_type=” video=’https://’ mobile_image=” fallback_link=’http://’ video_ratio=’16:9′ video_controls=” video_mute=” video_loop=” video_autoplay=” title=” link_apply=” link=” link_target=” av-medium-font-size-title=” av-small-font-size-title=” av-mini-font-size-title=” av-medium-font-size=” av-small-font-size=” av-mini-font-size=”][/av_slide] [/av_slideshow] [av_heading heading=’Knoblauch entspannt die Blutgefäße’ tag=’h2′ link_apply=” link=’manually,http://’ link_target=” style=” size=” subheading_active=” subheading_size=’15’ margin=” margin_sync=’true’ padding=’10’ color=” custom_font=” av-medium-font-size-title=” av-small-font-size-title=” av-mini-font-size-title=” av-medium-font-size=” av-small-font-size=” av-mini-font-size=” av_uid=’av-k6qiiqq4′ admin_preview_bg=”][/av_heading] [av_textblock size=” font_color=” color=” av-medium-font-size=” av-small-font-size=” av-mini-font-size=” av_uid=’av-4wlva8′ admin_preview_bg=”] Gute Nachricht für Menschen mit hohem Blutdruck. Knoblauch hilft den Blutdruck zu senken. Dass Knoblauch schützende Effekte für das Herz-Kreislauf-System aufweist, ist bereits länger bekannt. Unklar waren dabei die Mechanismen, die dies bewirken.

Eine Studie1)https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2084282/ der Universität von Birmingham/Alabama fand heraus, dass nach der Einnahme von Knoblauch die roten Blutkörperchen Schwefelwasserstoff (H2S) freisetzen. H2S sorgt dann für die Entspannung der Blutgefäße und in weiterer Folge der glatten Muskulatur.

Die Studienergebnisse passen gut zu einer anderen Studie, die nachwies, dass H2S herzschützende Eigenschaften aufweist.

Schwefelwasserstoff ist ein giftiges, entzündliches Gas, das in faulen Eiern deren typischen unangenehmen Geruch erzeugt. Im Körper des Menschen wird es auch natürlich erzeugt. Im Alter nimmt die körpereigene Herstellung ab.
[/av_textblock] [av_heading heading=’Gut für die Libido’ tag=’h2′ link_apply=” link=’manually,http://’ link_target=” style=” size=” subheading_active=” subheading_size=’15’ margin=” padding=’10’ color=” custom_font=” custom_class=” admin_preview_bg=” av-desktop-hide=” av-medium-hide=” av-small-hide=” av-mini-hide=” av-medium-font-size-title=” av-small-font-size-title=” av-mini-font-size-title=” av-medium-font-size=” av-small-font-size=” av-mini-font-size=”][/av_heading] [av_textblock size=” font_color=” color=” av-medium-font-size=” av-small-font-size=” av-mini-font-size=” av_uid=’av-k6qig2w9′ admin_preview_bg=”] Die gefäßerweiternde Wirkung von Knoblauch mag vielleicht auch ein Grund sein, warum Knoblauch seit Alters her als Aphrodisiakum gehandelt wird.

Vermutet wird u.a. auch, dass Knoblauch sich vorteilhaft auf die Testosteronproduktion und somit auch positiv auf die Libido auswirkt. Internetforen sind diesbezüglich voll von anekdotischen Berichten.

Sieht man von dem unangenehmen Geruch ab, dürfte Knoblauch zu einem der effektivsten natürlichen Gesundheitsmitteln gehören.
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Quellenverzeichnis

Rotwein und Testosteron

[av_textblock size=” font_color=” color=” av-medium-font-size=” av-small-font-size=” av-mini-font-size=” av_uid=’av-k6gpb8k3′ admin_preview_bg=”] Rot ist die Farbe der Liebe und rot ist so mancher Wein.

Seit einigen Jahren beschäftigen sich Forscher mit den gesundheitlichen Auswirkungen des Rotweins. Angefangen hat es damit, dass Wissenschaftlern aufgefallen war, dass Menschen in Frankreich trotz hohen (Rot-)Weinkonsums seltener von Herz- Kreislauferkrankungen betroffen sind. Und wie so oft in der Geschichte der  Medizinwissenschaften verwandelte sich ein Trotzdem (geht es mir gut)  zu einem späteren Deshalb (geht es mir gut). Man kam  zu dem Schluss, dass Rotwein gesundheitsfördernde Auswirkungen hat. Geradezu gehypt wurde dabei ein Inhaltsstoff, der sich in vielen Rotweinen findet, das Resveratrol.

Unzählige Studien beschäftigen sich mit diesem Inhaltsstoff, und ob es nun stimmt oder nicht, im allgemeinen medizinischen Mainstream wird Weinkonsum nicht mehr so verteufelt wie das früher einmal der Fall war.

Auch zählte es früher zum medizinischen Predigtdienst, dass Alkohol nichts für die Lust wäre, oder – um es wissenschaftlicher auszudrücken – ein Testosteronsenker wäre. Dass eigentlich jede/r, der sich mit der Sache selbst praktisch beschäftigt hatte, eigentlich zu umgekehrten Ergebnissen gelangte, spielt nicht so die Rolle, denn Wissenschaft hat ja immer Recht. 😉

Aber auch hier, wie so oft die wissenschaftliche Umkehr: Entgegen früheren Unkenrufen gilt Rotwein neuerdings sogar als Testosteronbooster. Ein schwerer Schlag für die Bodybuilding-Community, die ja in diversen Foren, basierend auf wissenschaftliche Studien, immer vor Alkohol gewarnt hatte und statt dessen auf künstliche Steroide gesetzt hatte.

Zumindest eine Studie1)https://www.sciencedaily.com/releases/2013/01/130107161424.htm2)https://nutritionj.biomedcentral.com/articles/10.1186/1475-2891-11-67 legt nahe, dass das im Rotwein enthaltene Quercetin die Testosteronausscheidung über die Nieren hemmt. Das hätte der Studie zur Folge zwei Auswirkungen: Zum einen kann der Testosteronhaushalt länger hoch gehalten werden, zum anderen kommt es bei Urin-Proben bei Dopingkontrollen zu niedrigeren Werten. Ein zB. auffälliger Testosteronwert wird so im Urin nicht nachgewiesen. Einen ähnlichen Effekt vermutet man übrigens auch beim Konsum von Grüntee.

Warum Rotwein den Testosteronhaushalt puschen dürfte, so ganz genau weiß man es noch nicht. Und vielleicht ist es ja sogar jeglicher Alkohol? Mal sehen, was da in Zukunft noch auf uns zukommt.

Eine italienische Studie hat sich einmal weniger mit dem Testosteron beschäftigt, sondern ganz allgemein mit dem Zusammenhang von Rotwein und Sex-Drive, in diesem Fall bei Frauen. Knapp 800 Frauen wurden zu ihrem Alkoholgenuss und ihrem sexuellen Verhalten befragt. Und siehe da, diejenigen, die zwei Gläser Rotwein tranken, lagen lustmäßig vor allen anderen Alkoholkonsumentinnen. Abgeschlagen hinter den Alkoholkonsumemtinnen, die Abstinenzlerinnen.

Nun soll hier nicht der Eindruck erweckt werden, dass  Alkohol notwendig wäre, damit man/frau es richtig krachen lassen kann. Sieht man sich Kulturen und Religionen an, die auf Alkohol gänzlich verzichten, kommt man zu dem Schluss, ohne geht’s genauso, wenn nicht sogar besser. Vielleicht sollte man aber mal an die ganze Sache weniger verkrampft herangehen und mehr auf die innere Stimme hören.

Rotwein enthält jedenfalls ein ganzes Fass von hochwirksamen Inhaltsstoffen. So nimmt man an, dass der Inhaltsstoff Resveratrol, genauso wie das Quercetin, ein natürlicher Hemmer des mTor-Signalwegs ist. Aber das ist ein anderes Kapitel, das der werte Leser, die werte Leserin, bei Interesse hier nachlesen kann.
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Reife Männer – und hoher Testosteronspiegel

 

 

 

Zahlreiche Studien schienen es bisher bestätigt zu haben. Im Alter sinkt der Testosteronspiegel.

Doch so eindeutig, (hohes Alter – niedriger Testospiegel) ist die Sache wohl doch nicht.

Bodymassindex (BMI) und Fitness spielen eine sehr wesentliche Rolle.

Mehr noch: Glaubt man Forschern des texanischen American Cooper Institute, die im Jahr 2018 Daten von 3000 Männern im Alter zwischen 50 und 79 Jahren analysierten, gilt die Formel, wonach das Alter den Testosteronspiegel senkt, eigentlich überhaupt nicht.1)https://www.maturitas.org/article/S0378-5122(18)30424-9/fulltext

Die Forscher ließen ihre Probanden auf einem Laufband laufen, um ihr Herz-Kreislauf-Niveau festzustellen. Sie bestimmten auch deren Körpergewicht. Was sie fanden, war ein Zusammenhang zwischen dem Fitness-Niveau der Männer, ihrem BMI, und ihrem Testosteronstatus, nicht aber einen Zusammenhang zwischen dem Alter und den Testosteronwerten.

Auf dieser Seite wurde schon an anderer Stelle berichtet, dass andere Faktoren, den bisher angenommeneren  Durchschnitt niedrigerer Testosteronspiegel alter Männer völlig aushebeln können. Eine Wunderwaffe dazu dürfte ausreichender, normaler Schlaf sein. Eine Studie aus dem Jahr 20072)https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17520786 ergab bei älteren Männern, die wenig schliefen, ein Testosterongehalt von 200-300 ng/dl. Jene  Männer jedoch, die am meisten schliefen, wiesen einen Status von 500-700 ng/dl auf. Ein Niveau, das man eigentlich von jungen Männern erwarten würde. In diesem Fall waren es aber Männer im Alter zwischen 64 und 74!

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Intermittierendes Fasten und Testosteron?

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Erhöht intermittierendes Fasten den Testosteronhaushalt? Kurze Antwort, man weiß es noch nicht. 

In manchen Internet-Blogs und Videos wird behauptet, dass das Fasten den Testosteronspiegel erhöhen würde. Begründet wird dies oft mit einer 1989 im “European Journal of Clinical Nutrition” veröffentlichten Studie. In dieser Studie wurden Auswirkungen des “Kurzzeit”fastens (56 Stunden!) auf das Luteinisierende Hormon (LH) festgestellt.1)”Pituitary-testicular axis in obese men during short-term fasting” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2686332

Dieses Hormon (LH) wird gemeinsam mit dem FSH (Follikelstimulierendes Hormon) durch das in der Hypophyse gebildete Hormon GnRH (Gonadoliberin – Gonadotropin-Releasing Hormon) angeregt. Bei Männern stimuliert das luteinisierende Hormon in den Hoden die Bildung von Testosteron (das zusammen mit dem follikelstimulierenden Hormon die Spermienproduktion auslöst). Bei Frauen werden durch diese Hormone Eierstöcke und Zyklus reguliert.
Nach 56 Stunden Fasten (zwei Kalendertagen) waren nach Injektion von GnRH die Werte des Luteinisierenden Hormons deutlich erhöht (bei Normalgewichtigen Männern um 67%, bei stark übergewichtigen Männern um 26%). Gleichzeitig stieg bei den normalgewichtigen Männern das Testosteron um 180%. Bei den übergewichtigen Männern, war keine Testosteronerhöhung feststellbar.

Entgegen manchen euphorischen Berichten, die zudem sogar die obige Studie selbst zitieren, jedoch völlig falsch zusammenfassen, gibt es wenige Studien zu den unmittelbaren Auswirkungen des Fastens auf den Testosteronhaushalt. Die Studie aus 1989 besagt eigentlich nichts anderes, als dass bei normalgewichtigen Männern ein üblicher Response auf einen GnRH-Test hinsichtlich LH-Erhöhung und Testosteronerhöhung zu erwarten ist, nicht aber bei übergewichtigen Männern.

Dass sich übergewichtige Männer mit dem Testosteronhaushalt schwer tun, ist ohnedies bekannt, sagt aber nichts über die unmittelbaren Auswirkungen des Fastens auf den Testosteronhaushalt aus. Das wenige wissenschaftliche Material dazu ist ernüchternd. In einer anderen Untersuchung mit Bodybuildern2)”Effects of eight weeks of time-restricted feeding (16/8) on basal metabolism, maximal strength, body composition, inflammation, and cardiovascular risk factors in resistance-trained males” https://translational-medicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12967-016-1044-0, die letztlich zum Schluss kam, dass IF (16:8) sehr viele positive Auswirkungen habe, wurde nach 8 Wochen IF eine Senkung des Testosterons festgestellt! Aber wie immer: Keine Studie ohne Gegenstudie: In einer Studie aus 2002 zum Ramadan-Fasten (eine der wahrscheinlich ältesten Formen des Intermittend Fasting) wurde an Männern eine abendliche Testosteronerhöhung festgestellt.3)Changes in Testosterone Levels During the Fasting Month of Ramadan: http://www.qscience.com/doi/pdf/10.5339/qmj.2002.2.12

Aber weil uns ja sonst langweilig wäre, gibt es auch dazu eine Gegenstudie aus dem Jahr 2015, in der keine Änderungen der Sexualhormone feststellbar waren.4)The Effect of Fasting on Erectile Function and Sexual Desire on Men in the Month of Ramadan http://www.urologyjournal.org/index.php/uj/article/view/2787/953

Längerfristig betrachtet wird Fasten sicher seine Verdienste haben. Eine Studie5)”Testosterone and type 2 diabetes in men.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24471529 an 991 US-Air-Force-Veteranen stellte einen Korrelation zwischen niedrigem Testosteronstatus und höherem Blutzucker fest. Davon ausgehend könnte man den Schluss ziehen, dass regelmäßiges Fasten sich insofern günstig auf den Testosteronhaushalt auswirken könnte, als durch Fasten das Typ II-Diabetes-Risiko gesenkt wird. Aber das hat keinen besonderen Neuigkeitswert. Der Zusammenhang zwischen Übergewicht und Testosteronmangel gilt wissenschaftlich als gesichert.6)https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25982085

Wenn durch intermittierendes Fasten Gewichtsabnahmen bewirkt werden, geht damit konsequenter Weise eine Testosteronerhöhung einher. Dies jedoch vermutlich nur langfristig, aufgrund der Gewichtsabnahme. Kurzfristig, also während der Kalorienrestriktion, bringt es nichts und könnte sogar den Testosteronhaushalt senken.

Quellenverzeichnis

Quellenverzeichnis
↑1 ”Pituitary-testicular axis in obese men during short-term fasting” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2686332
↑2 ”Effects of eight weeks of time-restricted feeding (16/8) on basal metabolism, maximal strength, body composition, inflammation, and cardiovascular risk factors in resistance-trained males” https://translational-medicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12967-016-1044-0
↑3 Changes in Testosterone Levels During the Fasting Month of Ramadan: http://www.qscience.com/doi/pdf/10.5339/qmj.2002.2.12
↑4 The Effect of Fasting on Erectile Function and Sexual Desire on Men in the Month of Ramadan http://www.urologyjournal.org/index.php/uj/article/view/2787/953
↑5 ”Testosterone and type 2 diabetes in men.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24471529
↑6 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25982085

Der mTOR-Signalweg und seine (auch natürliche) Hemmung und Aktivierung

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Der sogenannte mTOR-Pfad, oder auch mTOR-Signalweg, zählt zu einem der wichtigsten Forschungsgebiete der Molekularmedizin. Der Kurzname des 1994 entdeckten Eiweißkörpers mTOR steht für die englische Bezeichnung Mammalian Target Of  Rapamycin – im sperrigen deutsch: “Ziel des Rapamycin bei Säugetieren”. Wie der Name nahelegt, ist seine Geschichte eng verknüpft mit der Erforschung des Wirkstoffs Rapamycin.

mTOR ist ein Eiweißstoff, der auf Informationen zum Energiestatus des Organismus reagiert und bei hoher Aktivität die Zellproliferation (= Zellwachstum und Vermehrung der Zellen durch Zellteilung) und Angiogenese (Entstehung neuer Blutgefäße aus vorbestehenden Blutgefäßen) fördert.
Oder weniger sperrig: Immer wenn man über viel Nahrung (hauptsächlich Eiweiß) und Energie verfügt, wird dem Körper signalisiert, dass er auf Wachstum und Volllast gehen kann. Zellen erhöhen die Teilung und machen sich bereit für Wachstum, Entwicklung und Reparatur. mTOR ist ein Enzym, das die maßgeblichen Befehle dazu erteilt.

Der M-TOR Signalweg, eine ziemlich komplexe Angelegenheit. Von Charles Betz, CC BY-SA 3.0, Link

Die Aktivierung des mTOR-Pfades kann leistungssteigernd,  muskelaufbauend, wundheilend und wachstumsfördernd wirken. Nach einem harten Kraft-Training, ist die mTOR-Aktivität in der Skelettmuskulatur besonders hoch (nicht aber in allen Körperzellen).

Während die Annahme naheliegt, dass Wachstum prinzipiell eine gute Sache sei, ist jedoch in manchen Konstellationen das Gegenteil der Fall, vor allem bei Erwachsenen. Denn ausgerechnet die Hemmung des mTOR-Signalwegs kann sich, wie die Wissenschaft der letzten Jahre immer deutlicher erforschen konnte, positiv auswirken. Hemmt man dieses Enzym, kann der reguläre Zellzyklus und damit die Teilung der Zelle (auch schädlicher Zellen!) nicht mehr ablaufen, es werden weniger Entzündungszellen gebildet, das Immunsystem wird in seiner Aktivität gebremst.

Der mTOR-Signalweg kann mit einem Kraftwerk verglichen werden. Man freut sich über eine hohe Energieproduktion, erzeugt dabei aber auch einiges an Dreck. Die Entfernung dieses Schmutzes wird im Körper u.a. durch einen Prozess bewerkstelligt, den man als Autophagie (engl. Autophagy) bezeichnet, und der ebenfalls zunehmend in den Blickpunkt der Forschung gerät. Autophagie tritt in der Regel dann in Erscheinung, wenn der mTOR-Signalweg gehemmt ist. Während hohe mTOR-Aktivität mit wenig Autophagie assoziiert wird, fördert geringe mTOR-Aktivität die Autophagie.

Wie bereits dargelegt, richtet die Forschung seit Längerem ihre Aufmerksamkeit auf die Hemmung der mTOR-Aktivität und deren mögliche nützliche Auswirkungen.

Denn die Folgen einer aus der Balance geratenen, übermäßigen mTOR-Aktivierung werden derzeit mit einer Reihe von Krankheiten in Verbindung gebracht, einschließlich  Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes, Depressionen, Autismus, Alzheimer, Parkinson, bestimmte Krebsarten und zahlreiche andere Beeinträchtigungen. Im naheliegenden Umkehrschluss erhofft man sich durch die Hemmung des mTOR-Signalwegs die Bekämpfung vieler Beeinträchtigungen und die Verlängerung der Lebensspanne, einschließlich der Verjüngung von Geweben und des Immunsystems.1)”mTOR inhibition improves immune function in the elderly”, Science Translational Medicine, 24 Dec 2014: http://stm.sciencemag.org/content/6/268/268ra179?ijkey=9ff42770baeb95453468b60456b6ae16b14e90a1&keytype2=tf_ipsecsha.

Nochmals sei darauf hingewiesen, dass der mTOR-Siganalweg  auch mit wichtigen positiven Eigenschaften assoziiert ist. Die mTOR-Aktivierung ermöglicht es uns, mehr Muskeln und Fett zu bilden, die Wundheilung zu fördern, und verschiedene Hormone anzuregen, wie vor allem das leistungssteigernde und wachstumsfördernde IGF-1. MTOR ist an der Erzeugung neuer Mitochondrien beteiligt und steigert deren Stoffwechsel.

Aktiviert wird der mTOR-Signalweg u.a. durch die Hormone Testosteron, IGF-1, Insulin oder auch  durch simples Krafttraining. Auch scheint die Aktivierung des mTOR-Signalwegs bestimmte Aspekte des Gedächtnisses zu fördern. Und auch hier zeigt sich die ambivalente Wirkungsweise des mTOR Enzyms. Da unser Gedächtnis auch negative Ereignisse, wie zB Traumata, speichert, wird  von Wissenschaftlern neuerdings zur Behandlung von erworbenen Angststörungen diskutiert, ob es nicht zweckmäßig wäre, die m-TOR Aktivität medikamentös zu senken. Studien mit den m-TOR Hemmern Rapamycin und Curcumin liefern dazu erfreuliche Ansätze.2)https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0166432813005445

Die Therapie für posttraumatische Belastungsstörungen (PTSD) ist jedoch nur ein vergleichsweise kleiner Aspekt, bei dem man es als vorteilhaft ansieht, die mTOR-Aktivität zu senken. In der jüngeren Vergangenheit wurden zahlreiche Medikamente entwickelt,  die die mTOR Aktivität senken sollen, um dadurch auch schwerwiegende Erkrankungen zu behandeln:
Allen voran Rapamycin (Sirolimus) und dessen Derivative Everolimus, Temsirolimus, Ridoforulimus. Man zählt diese Wirkstoffe zu der ersten Generation der mTOR-Hemmer. Eine weitere Generation von mTOR-Inhibitoren soll nun auch effektiver einen zweiten Komplex der mTOR-Signalbildung, nämlich dem Complex 2 (MTORC2) beeinflussen.

Neben der medikamentösen Behandlung scheint es aber auch zahlreiche andere natürliche3)https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775843/ Wege zu geben, die eine Hemmung von mTOR begünstigen können. Insbesondere bei der Beschränkung der Nahrungsaufnahme wurde eine geminderte mTor-Aktivität gemessen (und selbstredend auch ein erhöhte Autophagie).

 

Ganz wichtig vorweg: Der Großteil der Forschung zu natürlichen mTor-Inhibitoren (Hemmung des mTor-Pfades) ist in einem sehr frühen Stadium. Zumeist handelt es sich um Studien in vitro – also im Reagenzglas. Nur wenige Substanzen sind auch in anderen Studien verfügbar und nur eine Substanz (DIM bzw. als Vorläufer Indol-3-Carbinol) wurde mit Menschen ausgiebiger getestet.

(Bei Klick auf die Fußnoten gelangen Sie zum Quellenverzeichnis der dazugehörigen Studien.)

  •  Kalorieneinschränkung4)Kalorieneinschränkung: “Dietary Restriction and Nutrient Balance in Aging” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4670908/5)https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20139716
  • Intervallfasten, (intermittierendes Fasten)6)Intervallfasten: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3106288/Intervallfasten ist ein Teilaspekt der Kalorieneinschränkung. Vielen Menschen scheint es leichter zu fallen, auf Nahrung periodisch zu verzichten (also regelmäßig stunden- oder tageweise), als fortwährend weniger Kalorien zu sich zu nehmen.
  • Ketogene Diät 7)[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6094969/: Doch Vorsicht! Unter ketogener Ernährung scheinen unterschiedliche Vorstellungen zu bestehen. Viele assoziieren ketogene Diät mit geringerer Kohlehydratzufuhr und erhöhter Proteinaufnahme. Gerade die erhöhte Proteinaufnahme kann auch kritisch gesehen werden.
  • Bewegung, Fitnesstraining8)Training, Fitness: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25218794Einerseits werden durch Training die mTOR-Signale in Skelettmuskulatur und Gehirn erhöht, anderseits werden die Signalwege in Leber und Fettgewebe gesenkt!
  • Eiweißreduktion
  • Curcumin (Bestandteil des Gewürzes Kurkuma)9)Curcumin https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3638063/Die Studie deutet darauf hin, dass Curcumin möglicherweise beide mTOR-Signalwege (mtorc1 und mtorc2) hemmt.
  • Resveratrol (Bestandteil von Rotwein, Weintrauben, Zwiebel, Tee, Zitrusfrüchten, Liebstöckel)
  • Quercetin (in Äpfeln, Zwiebeln, Rotwein, Grüner Tee, Beeren)
  • Olivenöl10)Olivenöl: https://scienceofparkinsons.com/tag/mammalian-target-of-rapamycin/
  • Moderater Alkoholkonsum11)Alkohol: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2957519/Die Fußnote verweist auf eine wissenschaftliche Arbeit, die sich eingehend mit der aktuellen Forschung zu Alkoholkonsum beschäftigt und scheint alles auf den Kopf zu stellen, was man bisher zu Alkoholkonsum angenommen hatte.
  • Koffein12)Koffein: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936
  • Aspirin13)Aspirin: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
  • Indol-3-Carbinol/DIM14)Indol-3-Carbinol (Senföl in Kreuzblütlern) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3901097/ (Senföl in Kreuzblütlern wie Brokkoli, Karfiol, Kohl)
  • Capsaicin (Chili)
  • Apigenin15)Apigenin (Sellerie, Kamille, Petersilie) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29680738Apigenin ist ein Flavanoid, das reichlich in Obst (Orangen, Apfel, Kirschen, Weintrauben), Gemüse (Zwiebeln, Petersilie, Broccoli, Tomaten, Sellerie, Gerste) and Getränken  (Kamillentee, Wein) enthalten ist.
    Spekuliert wird, ob die Gabe von Apigenin sich günstig auf Leberzellen auswirkt
  • EGCG (grüner Tee)
  • Withaferin A (Ashwagandha)
  • Fisetin16)Fisetin https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3985520/Ein Flavonoid, das vorwiegend im Kernholz des Perückenstrauchs vorkommt. Aber auch enthalten in Zwiebeln, Erdbeeren, Äpfeln, Weintraube.
  • Cannabidiol (CBD)17)Cannabidiol: http://mct.aacrjournals.org/content/10/7/1161Interessanterweise weist eine Studie aus dem Jahr 2020 darauf hin, dass es extrem große Unterschiede in der Wirkungsweise in den USA legal erhältlichen CBD-Produkten gibt. Obwohl bei allen 8 untersuchten Vollspektrum-Produkten festgestellt werden konnte, dass die Inhaltsstoffe und deren Mengen korrekt angegeben waren,  wurde nur bei einem einzigen eine sehr erhebliche Auswirkung auf den mTOR-Signalweg gemessen. Das Öl dieses Produktes war von grüner Farbe und enthielt kein CBD-Isolat und war auch nicht in anderen Ölen (ZB Hanföl oder Olivenöl) gelöst .18)https://www.mdpi.com/2072-6643/12/2/357
  • Orostachys Japonica (Sternwurz)19)https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32045685
  • Schwarzkümmel (Thymoquinon)
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Leider gibt es im deutschen Sprachraum nicht sehr viele verständliche Artikel zum Thema des mTOR Signalwegs, weswegen sich dieser Artikel um eine einfache Darstellung bemüht, die  möglicherweise auch Punkte enthält, die dem komplexen Thema nicht gerecht werden, oder gar falsch sind. Seien Sie also kritisch beim Lesen dieses Beitrags.  mTOR ist weder gut noch schlecht, sondern manchmal überaktiv, und manchmal unteraktiv und in hoffentlich den meisten Fällen gerade richtig ausbalanciert.

Zu den verbreitetsten Medikamenten, die den mTor-Signal Weg mindern zählen u.a.:

  • Metformin
  • Rapamycin (Sirolimus)
  • Aspirin

Kein Wunder, dass sich diese Medikamente in der Anti-Aging-Szene größerer Aufmerksamkeit erfreuen. Das führt sogar soweit, dass mancherorts sehr kreative Methoden angewandt werden um zB an das Diabetes-Mittel Metformin heranzukommen.

Der bekannteste therapeutisch eingesetzte mTOR-Hemmer ist Sirolimus, ein aus Rapamycin gewonnener Wirkstoff.

 


Rapamycin wurde auf der Osterinsel entdeckt.

 


Die Widersprüchlichkeit der derzeitigen Forschungserkenntnisse zum mTOR Wirkmechanismus zeigt sich am anschaulichsten an dessen wichtigsten Inhibitor (Hemmer), dem Rapamycin (Sirolimus). Rapamycin ist ein bakterielles Produkt, das in Bodenproben enthalten war, die man 1965 auf der Suche nach antifungalen Substanzen auf der Osterinsel (indonesisch: Rapa Nui) entnommen hatte. Aus diesen Proben hatte 1972 ein Forscher  ein kleines Molekül aus dem Bodenbakterium Streptomyces hygroscopicus identifiziert, und eine starke antimykotische Aktivität festgestellt. Bald stellte sich heraus, dass dieser Stoff auch immunsuppressive und zytostatische Eigenschaften aufwies. Dabei hatte man aber keine Vorstellung über die zugrundeliegende Wirkungsweise. Als man 1994 entdeckte, dass Rapamycin an einen bestimmten Eiweißkomplex in der Zelle andockte, blieb zunächst rätselhaft, was dieser Eiweißkomplex eigentlich sonst noch für eine Funktion  hatte, außer, dass er als Andockstelle für das 30 Jahre zuvor entdeckte Rapamycin fungierte. Daher nannte man dieses Eiweiß-Enzym etwas einfallslos “mTOR“, mammalian Target Of Rapamycin (zu deutsch in etwa: Ziel des Rapamycin in Säugern).  Später entdeckte man, dass Rapamycin die mTOR-Aktivität senkt. Im Lauf der Zeit stellte man immer häufiger fest, dass sich trotz der immunsuppressiven Wirkung von Rapamycin auch eine Wirkung  gegen bestimmte Tumore und andere Krankheitsbilder nachweisen lies. Danach wurde es sogar als lebensverlängerndes Anti-Aging Mittel gehypt.20)https://derstandard.at/1246541692252/Anti-Aging-von-der-Osterinsel) Das scheint alles irgendwie nicht zusammenzupassen, immunsuppressiv und gleichzeitig bestimmte Tumore bekämpfend? Jedenfalls scheint heute klar zu sein, dass die Wirkungsweise des Rapamycins auf die Hemmung des mTOR-Signalwegs zurückzuführen ist und mTOR eine wesentliche Schlüsselstelle im Körper darstellt, ohne die die Energieverwertung und Regulierung der Energie gar nicht denkbar ist.

Und wie kam das Rapamycin überhaupt auf die Osterinsel?
Man weiß es nicht.

 

Rapamycin wurde eine Zeitlang als das Anti-Aging-Mittel schlechthin gehandelt. Es gibt zahlreiche erprobte Einsatzgebiete für das Rapamycin. Angesichts erfolgversprechender Resultate manch klinischer Studie, zum Teil auch bei sehr schwerwiegenden Erkrankungen, mag man sich die Frage stellen, warum seine therapeutischen Anwendungsgebiete nicht noch viel mehr erforscht werden. Die Antwort scheint leider banal. Rapamycin lässt sich nicht mehr patentieren. Daher haben Pharmaunternehmen kein Interesse, Geld in die Erforschung dieses Wirkstoffes zu investieren. Diese Feststellung trifft eines der renommiertesten Wissenschaftsmagazine Nature im Jahr 2014.21)https://www.nature.com/news/pet-dogs-set-to-test-anti-ageing-drug-1.16237

Sehr vieles dazu liegt also noch im Dunkel. mTOR wirkt in verschiedenen wichtigen Signalwegen (Complex 1 MTORC1 und Complex 2 MTORC2) und die Hemmung oder Aktivierung des jeweiligen Complexes bedingt wohl auch verschiedene Auswirkungen. Und was die Beeinflussung des zweiten Signalwegs (MTORC2) betrifft, steckt die Forschung überhaupt noch in den Kinderschuhen.

 

Quellenverzeichnis

Quellenverzeichnis
↑1 ”mTOR inhibition improves immune function in the elderly”, Science Translational Medicine, 24 Dec 2014: http://stm.sciencemag.org/content/6/268/268ra179?ijkey=9ff42770baeb95453468b60456b6ae16b14e90a1&keytype2=tf_ipsecsha
↑2 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0166432813005445
↑3 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775843/
↑4 Kalorieneinschränkung: “Dietary Restriction and Nutrient Balance in Aging” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4670908/
↑5 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20139716
↑6 Intervallfasten: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3106288/
↑7 [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6094969/
↑8 Training, Fitness: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25218794
↑9 Curcumin https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3638063/
↑10 Olivenöl: https://scienceofparkinsons.com/tag/mammalian-target-of-rapamycin/
↑11 Alkohol: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2957519/
↑12 Koffein: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936
↑13 Aspirin: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
↑14 Indol-3-Carbinol (Senföl in Kreuzblütlern) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3901097/
↑15 Apigenin (Sellerie, Kamille, Petersilie) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29680738
↑16 Fisetin https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3985520/
↑17 Cannabidiol: http://mct.aacrjournals.org/content/10/7/1161
↑18 https://www.mdpi.com/2072-6643/12/2/357
↑19 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32045685
↑20 https://derstandard.at/1246541692252/Anti-Aging-von-der-Osterinsel)
↑21 https://www.nature.com/news/pet-dogs-set-to-test-anti-ageing-drug-1.16237

Ashwagandha und Testosteron

In drei Monaten mit täglich 5 Gramm Ashwagandha um 40 % mehr Testosteron? Das wollen Forscher der indischen Medizin-Uni Chhatrapati Shahuji Maharaj festgestellt haben.
Ashwagandha, botanisch Withania Somnifera, wird oft auch als “indischer Ginseng” bezeichnet. Auch in der traditionellen afrikanischen Medizin wird Ashwagandha gegen eine Reihe von Beschwerden angewendet, einschließlich Arthritis, Angstzuständen, Schlaflosigkeit, Asthma, Leukodermie, Bronchitis, Rückenschmerzen, Menstruationsbeschwerden und in  anderen Gebieten .

Die Forscher führten an 75 unfruchtbaren Männern eine vielversprechende Studie1)Englischer Volltext der Studie: http://www.fertstert.org/article/S0015-0282(09)01014-0/fulltext durch. Die Männer erhielten fünf Gramm getrocknete Ashwagandha-Wurzeln, gemahlen und mit Milch gemischt. Die Männer wurden in vier Gruppen aufgeteilt, eine Kontrollgruppe (75 Männer) und drei Gruppen (ebenfalls insgesamt 75, gestaffelt in Gruppen zu je 25 nach den Werten ihrer Spermien).

Bei der Gruppe der unfruchtbaren Männern mit normalen Spermien erhöhte Ashwagandha die Testosteronproduktion um 15 Prozent. Bei den Männern mit niedriger Spermienzahl gab es einen Anstieg um 40 Prozent, bei Männern mit sich langsam bewegenden Spermien um 21 Prozent. Für ein natürliches Mittel sind das beeindruckende Zahlen.

Neben dem höheren Testosteronspiegel wurden auch ein Anstieg der Spermienmenge und Spermienmobilität, obwohl sie für die vier Gruppen statistisch nicht signifikant waren, festgestellt. Die Prolaktinlevel gingen (statistisch nicht relevant) leicht zurück. Ebenso wurden im Blut der Ashwagandha-Probanden mehr antioxidative Vitamine nachgewiesen.

Die Studie ist eine von vielen, die sich mit den Auswirkungen von Ashwagandha auf mit Testosteron in Verbindung gebrachten Körperparametern beschäftigt. Eindrucksvoll sind auch die Ergebnisse einer im Jahr 2015 veröffentlichten2)https://jissn.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12970-015-0104-9 Studie, bei der Männer zwischen 18 und 50 Jahren 8 Wochen lang ein Krafttrainig durchführten. Dabei wurden gegenüber der Placebo-Gruppe wesentlich höhere Muskel-,  Kraft- und Testosteronsteigerungen festgestellt. Die Ashwagandha-Gruppe hatte 300 mg eines Ashwagandah-Konzentrats (KSM-66) erhalten.

 

Quellenverzeichnis

Testosteronbooster Vitamin D

Dass die Supplementierung mit Vitamin D3 unter anderem gut für das Muskelwachstum älterer Frauen ist, wissen wir bereits.

Allgemein wird der Vitamin D – Supplementierung eine positive Wirkunk auf den Hormonhaushalt zugeschrieben. So nun auch bei Männern mit niedrigem Testosteronspiegel.
Dazu haben im Jahr 2011 österreichische ForscherInnen der Uni Graz eine Studie durchgeführt.

Gesunde übergewichtige Männer mit niedrigem Vitamin D – Status (unter 50 nmol/l) und schlechten Testosteronwerten wurden einem Gewichtsreduktionsprogramm unterzogen. 31 Männer nahmen rund 3.300 IU Vitamin D täglich ein. Eine andere Kontrollgruppe (23 Männer) erhielt ein Placebo. Nach einem Jahr wurde nachgemessen. Bei der Vitamin D Gruppe erhöhte sich zum einen der Vitamin D – Spiegel im Blut (klingt selbstverständlich, ist es aber nicht) und die Menge an Gesamttestosteron (von durchschnittlich 10,7 auf 13,4 nmol/l), bioaktiven Testosteron (5,21 auf 6,25), und freiem Testosteron (von 0,222 auf 0,267). Bei der Placebo-Gruppe tat sich gar nichts.

Diese Studie reiht sich unter zahlreiche Studien ein, die der Vitamin-D3-Zufuhr positive Wirkungen bescheinigen.

Magnesium hilft reifen Männern

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Polnische Forscher maßen die Beziehung zwischen dem Magnesium und Stoffwechselstörungen. Dabei wurde festgestellt, dass ein guter Magnesiumspiegel mit guten anderen Werten korrelierte.

Forschungsobjekt waren 313 Männer im Alter zwischen 50 und 75 Jahren.

Männer mit einem geringen Gesamttestosteronspiegel wiesen schlechtere Magnesiumwerte als Männer mit guten Testosteronwerten auf. Allgemein wurde an Männern mit metabolischen Syndrom niedrigere Magnesiumspiegel gemessen. Männer mit Typ-2 Diabetes hatten niedrigere Magnesiumwerte. Bauchumfang und Bauchtaillenverhältnisse waren schlechter bei geringen Magnesiumwerten im Blut. Gleiches will man für Bluthochdruck gemessen haben. Erhöhter Blutdruck korrelierte mit geringen Magnesiumwerten.

Was hier Ursache und was Wirkung ist, bleibt natürlich offen, deswegen spricht die Studie1)Englisches Abstract auf Pubmed https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26507751 von Korrelation und nicht von Ursache.

Sieht man sich die Erfahrungsbericht in zahlreichen Internetforen an, darf man aber optimistisch sein, dass die Magnesiumzufuhr schon durchaus hilfreich sein kann. Nur mal stellvertretend der Bericht einer Frau über die Auswirkungen auf ihren Mann.

Quellenverzeichnis

Quellenverzeichnis
↑1 Englisches Abstract auf Pubmed https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26507751

Grüne Minze gegen männlichen Haarwuchs bei Frauen

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Grüne Minze (besser bekannt unter dem englischen Namen Spearmint) ist eine der bekanntesten Minzpflanzen, ähnlich erfrischend wie die Pfefferminze, jedoch mit einem süßlicheren Geschmak und weniger Mentholgehalt. Das Schöne an der Grünen Minze: sie gedeiht an vielen Orten und ist quasi überall auf der Welt erhältlich.

Anscheinend ist  die Grüne Minze auch in der Lage starke pharmakologische Wirkungen zu entfalten.

Im Jahr 2006 wurde in einer türkischen Studie Frauen mit stärkerem männlichen Gesichtshaarwuchs (Hirsutismus) fünf Tage lang in der Follikelphase ihres Zyklus zwei Tassen Tee mit Grüner Minze (Spearmint) verabreicht. Angeblich hätte sich danach das freie Testosteron im Körper reduziert, währen der Gesamttestosteronspiegel sich nicht verändert hat.

2009 erfolgte eine ähnliche Studie mit 42 Frauen, die vom Polyzystischen Ovar-Syndrom (PCOS) betroffen waren. Die Frauen erhielten für einen Monat zweimal am Tag Spearmint-Tee. Wiederum wurde eine Abnahme der Androgene, diesmal auch des Gesamttestosterons, gemessen. Die Frauen berichteten dabei auch, dass sie selbst eine Veränderung ihres Haarwuchses festgestellt hatten, was allerdings keine Widerspiegelung in “objektiven” Messstandards fand. Die Wissenschaftler mutmaßten, dass sich bei einer längeren Beobachtung eventuell die subjektive Wahrnehmung mit Standardmessmethoden objektivieren können ließe.

Zudem gibt es Vermutungen darüber, wonach Spearmint (Grüne Minze)-Extrakte geeignet wären, die Libido zu reduzieren. In diversen Transgender-Foren finden sich dazu anekdotische Erfahrungsberichte.
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In eine ähnliche Kerbe, möglicherweise sogar wirkungsvoller, schlägt die Behandlung mit Leinsamen. Dazu ein eigener Bericht hier.
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