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Rotwein und Testosteron

[av_textblock size=” font_color=” color=” av-medium-font-size=” av-small-font-size=” av-mini-font-size=” av_uid=’av-k6gpb8k3′ admin_preview_bg=”] Rot ist die Farbe der Liebe und rot ist so mancher Wein.

Seit einigen Jahren beschäftigen sich Forscher mit den gesundheitlichen Auswirkungen des Rotweins. Angefangen hat es damit, dass Wissenschaftlern aufgefallen war, dass Menschen in Frankreich trotz hohen (Rot-)Weinkonsums seltener von Herz- Kreislauferkrankungen betroffen sind. Und wie so oft in der Geschichte der  Medizinwissenschaften verwandelte sich ein Trotzdem (geht es mir gut)  zu einem späteren Deshalb (geht es mir gut). Man kam  zu dem Schluss, dass Rotwein gesundheitsfördernde Auswirkungen hat. Geradezu gehypt wurde dabei ein Inhaltsstoff, der sich in vielen Rotweinen findet, das Resveratrol.

Unzählige Studien beschäftigen sich mit diesem Inhaltsstoff, und ob es nun stimmt oder nicht, im allgemeinen medizinischen Mainstream wird Weinkonsum nicht mehr so verteufelt wie das früher einmal der Fall war.

Auch zählte es früher zum medizinischen Predigtdienst, dass Alkohol nichts für die Lust wäre, oder – um es wissenschaftlicher auszudrücken – ein Testosteronsenker wäre. Dass eigentlich jede/r, der sich mit der Sache selbst praktisch beschäftigt hatte, eigentlich zu umgekehrten Ergebnissen gelangte, spielt nicht so die Rolle, denn Wissenschaft hat ja immer Recht. 😉

Aber auch hier, wie so oft die wissenschaftliche Umkehr: Entgegen früheren Unkenrufen gilt Rotwein neuerdings sogar als Testosteronbooster. Ein schwerer Schlag für die Bodybuilding-Community, die ja in diversen Foren, basierend auf wissenschaftliche Studien, immer vor Alkohol gewarnt hatte und statt dessen auf künstliche Steroide gesetzt hatte.

Zumindest eine Studie1)https://www.sciencedaily.com/releases/2013/01/130107161424.htm2)https://nutritionj.biomedcentral.com/articles/10.1186/1475-2891-11-67 legt nahe, dass das im Rotwein enthaltene Quercetin die Testosteronausscheidung über die Nieren hemmt. Das hätte der Studie zur Folge zwei Auswirkungen: Zum einen kann der Testosteronhaushalt länger hoch gehalten werden, zum anderen kommt es bei Urin-Proben bei Dopingkontrollen zu niedrigeren Werten. Ein zB. auffälliger Testosteronwert wird so im Urin nicht nachgewiesen. Einen ähnlichen Effekt vermutet man übrigens auch beim Konsum von Grüntee.

Warum Rotwein den Testosteronhaushalt puschen dürfte, so ganz genau weiß man es noch nicht. Und vielleicht ist es ja sogar jeglicher Alkohol? Mal sehen, was da in Zukunft noch auf uns zukommt.

Eine italienische Studie hat sich einmal weniger mit dem Testosteron beschäftigt, sondern ganz allgemein mit dem Zusammenhang von Rotwein und Sex-Drive, in diesem Fall bei Frauen. Knapp 800 Frauen wurden zu ihrem Alkoholgenuss und ihrem sexuellen Verhalten befragt. Und siehe da, diejenigen, die zwei Gläser Rotwein tranken, lagen lustmäßig vor allen anderen Alkoholkonsumentinnen. Abgeschlagen hinter den Alkoholkonsumemtinnen, die Abstinenzlerinnen.

Nun soll hier nicht der Eindruck erweckt werden, dass  Alkohol notwendig wäre, damit man/frau es richtig krachen lassen kann. Sieht man sich Kulturen und Religionen an, die auf Alkohol gänzlich verzichten, kommt man zu dem Schluss, ohne geht’s genauso, wenn nicht sogar besser. Vielleicht sollte man aber mal an die ganze Sache weniger verkrampft herangehen und mehr auf die innere Stimme hören.

Rotwein enthält jedenfalls ein ganzes Fass von hochwirksamen Inhaltsstoffen. So nimmt man an, dass der Inhaltsstoff Resveratrol, genauso wie das Quercetin, ein natürlicher Hemmer des mTor-Signalwegs ist. Aber das ist ein anderes Kapitel, das der werte Leser, die werte Leserin, bei Interesse hier nachlesen kann.
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Meta-Studie zum Intervallfasten – Intermitting Fasting – Intermittierendes Fasten

So, jetzt haben wir es schwarz auf weiß in einer Meta-Studie.

Eine Meta-Studie aus dem Jahr 2017 hat sich mit dem Hype des Kurzzeitfastens auseinandergesetzt. Meta-Studien sind Studien, die eine Vielzahl von Einzelstudien kritisch beleuchten und kollektiv zusammenfassen. Sie gelten als verlässlichere Quelle für wissenschaftliche Schlussfolgerungen als Einzelstudien.

Zum intermittierenden Fasten, oder auch Intervallfasten, zählt man mehrere Systeme, denen gemeinsam ist, dem Körper regelmäßig, keine Kalorien über Nahrung zuzuführen. Die häufigsten Varianten sehen vor, 12 Stunden bis 36 Stunden (=ein ganzer Kalendertag plus Schlaf) nichts zu essen und keine kalorienhaltigen Getränke einzunehmen.
Sehr beliebt ist die 16:8 Methode, also das Zeitfenster der Nahrungsaufnahme auf 8 Stunden pro Tag zu reduzieren. Im Prinzip ist dies leicht erreichbar, wenn man entweder das Abendessen (Dinner-Cancelling) oder das Frühstück (Skip Breakfast) auslässt. Fällt vielen nicht besonders schwer und hilft vielen zu einer besseren Figur.

In diversen Internet-Foren und Facebook Gruppen häufen sich Nachrichten dazu, wie einem das beim mühelosen Abnehmen helfen kann (Vorher-Nachher-Bilder) und dass  dadurch neben dem Fettabbau andere vorteilhafte Körperprozesse wie die Autophagie (Autophagozytose), oder die Hemmung des sogenannten M-Tor Signalweges gefördert würden. Insbesondere gibt es Hinweise darauf, dass die Insulinsensibilität durch intermittierendes Fasten verbessert wird, was wiederum nahelegt, dass auch bereits eingetretene Diabetes II – Erkrankungen verbessert (oder gar geheilt?) werden könnten.

Fasten hilft beim Abnehmen. Aber das ist übertrieben. Bild Tuco

Vieles ist aber noch im Bereich der Spekulation und daher sind die Schlussfolgerungen der Meta-Studie1)Volltext de Studie (englisch): http://www.annualreviews.org/doi/full/10.1146/annurev-nutr-071816-064634?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_dat=cr_pub%3Dpubmed& auch entsprechend vorsichtig: Nichts genaues weiß man noch nicht wirklich, aber es gibt einige vielversprechende Perspektiven für die Zukunft. Selbst ein einzelnes Fastenintervall  (z. B. über Nacht) kann Werte einiger metabolischer Biomarker, die mit chronischen Erkrankungen in Verbindung stehen, (wie zB Insulin und Glukose) reduzieren. Aus diesem Grund werden ja seit Langem auch diverse medizinische Messungen, auf leeren Magen gemacht. Zudem scheint es so, dass fast jede Art des Intervallfastens zu etwas Gewichtsverlust führen kann. Von den 16 in der Übersicht eingeschlossenen Interventionsstudien berichteten 11 über statistisch signifikanten Gewichtsverlust.Und da Tucomas ein Gegner von Tierversuchen ist, wird hier auch nicht auf zahlreiche Tierversuche verwiesen.

Derzeit glaubt man relativ sicher (aber was ist schon relativ sicher?) sagen zu können, dass es nicht besonders schädlich ist. – Auch schon was! 😉

Der mTOR-Signalweg und seine (auch natürliche) Hemmung und Aktivierung

Der sogenannte mTOR-Pfad, oder auch mTOR-Signalweg, zählt zu einem der wichtigsten Forschungsgebiete der Molekularmedizin. Der Kurzname des 1994 entdeckten Eiweißkörpers mTOR steht für die englische Bezeichnung Mammalian Target ORapamycin – im sperrigen deutsch: “Ziel des Rapamycin bei Säugetieren”. Wie der Name nahelegt, ist seine Geschichte eng verknüpft mit der Erforschung des Wirkstoffs Rapamycin.

mTOR ist ein Eiweißstoff, der auf Informationen zum Energiestatus des Organismus reagiert und bei hoher Aktivität die Zellproliferation (= Zellwachstum und Vermehrung der Zellen durch Zellteilung) und Angiogenese (Entstehung neuer Blutgefäße aus vorbestehenden Blutgefäßen) fördert.
Oder weniger sperrig: Immer wenn man über viel Nahrung (hauptsächlich Eiweiß) und Energie verfügt, wird dem Körper signalisiert, dass er auf Wachstum und Volllast gehen kann. Zellen erhöhen die Teilung und machen sich bereit für Wachstum, Entwicklung und Reparatur. mTOR ist ein Enzym, das die maßgeblichen Befehle dazu erteilt.

Der M-TOR Signalweg, eine ziemlich komplexe Angelegenheit. Von Charles Betz, CC BY-SA 3.0, Link

Die Aktivierung des mTOR-Pfades kann leistungssteigernd,  muskelaufbauend, wundheilend und wachstumsfördernd wirken. Nach einem harten Kraft-Training, ist die mTOR-Aktivität in der Skelettmuskulatur besonders hoch (nicht aber in allen Körperzellen).

Während die Annahme naheliegt, dass Wachstum prinzipiell eine gute Sache sei, ist jedoch in manchen Konstellationen das Gegenteil der Fall, vor allem bei Erwachsenen. Denn ausgerechnet die Hemmung des mTOR-Signalwegs kann sich, wie die Wissenschaft der letzten Jahre immer deutlicher erforschen konnte, positiv auswirken. Hemmt man dieses Enzym, kann der reguläre Zellzyklus und damit die Teilung der Zelle (auch schädlicher Zellen!) nicht mehr ablaufen, es werden weniger Entzündungszellen gebildet, das Immunsystem wird in seiner Aktivität gebremst.

Der mTOR-Signalweg kann mit einem Kraftwerk verglichen werden. Man freut sich über eine hohe Energieproduktion, erzeugt dabei aber auch einiges an Dreck. Die Entfernung dieses Schmutzes wird im Körper u.a. durch einen Prozess bewerkstelligt, den man als Autophagie (engl. Autophagy) bezeichnet, und der ebenfalls zunehmend in den Blickpunkt der Forschung gerät. Autophagie tritt in der Regel dann in Erscheinung, wenn der mTOR-Signalweg gehemmt ist. Während hohe mTOR-Aktivität mit wenig Autophagie assoziiert wird, fördert geringe mTOR-Aktivität die Autophagie.

Wie bereits dargelegt, richtet die Forschung seit Längerem ihre Aufmerksamkeit auf die Hemmung der mTOR-Aktivität und deren mögliche nützliche Auswirkungen.

Denn die Folgen einer aus der Balance geratenen, übermäßigen mTOR-Aktivierung werden derzeit mit einer Reihe von Krankheiten in Verbindung gebracht, einschließlich  Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes, Depressionen, Autismus, Alzheimer, Parkinson, bestimmte Krebsarten und zahlreiche andere Beeinträchtigungen. Im naheliegenden Umkehrschluss erhofft man sich durch die Hemmung des mTOR-Signalwegs die Bekämpfung vieler Beeinträchtigungen und die Verlängerung der Lebensspanne, einschließlich der Verjüngung von Geweben und des Immunsystems.1)”mTOR inhibition improves immune function in the elderly”, Science Translational Medicine, 24 Dec 2014: http://stm.sciencemag.org/content/6/268/268ra179?ijkey=9ff42770baeb95453468b60456b6ae16b14e90a1&keytype2=tf_ipsecsha.

Nochmals sei darauf hingewiesen, dass der mTOR-Siganalweg  auch mit wichtigen positiven Eigenschaften assoziiert ist. Die mTOR-Aktivierung ermöglicht es uns, mehr Muskeln und Fett zu bilden, die Wundheilung zu fördern, und verschiedene Hormone anzuregen, wie vor allem das leistungssteigernde und wachstumsfördernde IGF-1. MTOR ist an der Erzeugung neuer Mitochondrien beteiligt und steigert deren Stoffwechsel.

Aktiviert wird der mTOR-Signalweg u.a. durch die Hormone Testosteron, IGF-1, Insulin oder auch  durch simples Krafttraining. Auch scheint die Aktivierung des mTOR-Signalwegs bestimmte Aspekte des Gedächtnisses zu fördern. Und auch hier zeigt sich die ambivalente Wirkungsweise des mTOR Enzyms. Da unser Gedächtnis auch negative Ereignisse, wie zB Traumata, speichert, wird  von Wissenschaftlern neuerdings zur Behandlung von erworbenen Angststörungen diskutiert, ob es nicht zweckmäßig wäre, die m-TOR Aktivität medikamentös zu senken. Studien mit den m-TOR Hemmern Rapamycin und Curcumin liefern dazu erfreuliche Ansätze.2)https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0166432813005445

Die Therapie für posttraumatische Belastungsstörungen (PTSD) ist jedoch nur ein vergleichsweise kleiner Aspekt, bei dem man es als vorteilhaft ansieht, die mTOR-Aktivität zu senken. In der jüngeren Vergangenheit wurden zahlreiche Medikamente entwickelt,  die die mTOR Aktivität senken sollen, um dadurch auch schwerwiegende Erkrankungen zu behandeln:
Allen voran Rapamycin (Sirolimus) und dessen Derivative Everolimus, Temsirolimus, Ridoforulimus. Man zählt diese Wirkstoffe zu der ersten Generation der mTOR-Hemmer. Eine weitere Generation von mTOR-Inhibitoren soll nun auch effektiver einen zweiten Komplex der mTOR-Signalbildung, nämlich dem Complex 2 (MTORC2) beeinflussen.

Neben der medikamentösen Behandlung scheint es aber auch zahlreiche andere natürliche3)https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775843/ Wege zu geben, die eine Hemmung von mTOR begünstigen können. Insbesondere bei der Beschränkung der Nahrungsaufnahme wurde eine geminderte mTor-Aktivität gemessen (und selbstredend auch ein erhöhte Autophagie).

 

Ganz wichtig vorweg: Der Großteil der Forschung zu natürlichen mTor-Inhibitoren (Hemmung des mTor-Pfades) ist in einem sehr frühen Stadium. Zumeist handelt es sich um Studien in vitro – also im Reagenzglas. Nur wenige Substanzen sind auch in anderen Studien verfügbar und nur eine Substanz (DIM bzw. als Vorläufer Indol-3-Carbinol) wurde mit Menschen ausgiebiger getestet.

(Bei Klick auf die Fußnoten gelangen Sie zum Quellenverzeichnis der dazugehörigen Studien.)

  •  Kalorieneinschränkung4)Kalorieneinschränkung: “Dietary Restriction and Nutrient Balance in Aging” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4670908/5)https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20139716
  • Intervallfasten, (intermittierendes Fasten)6)Intervallfasten: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3106288/Intervallfasten ist ein Teilaspekt der Kalorieneinschränkung. Vielen Menschen scheint es leichter zu fallen, auf Nahrung periodisch zu verzichten (also regelmäßig stunden- oder tageweise), als fortwährend weniger Kalorien zu sich zu nehmen.
  • Ketogene Diät 7)[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6094969/: Doch Vorsicht! Unter ketogener Ernährung scheinen unterschiedliche Vorstellungen zu bestehen. Viele assoziieren ketogene Diät mit geringerer Kohlehydratzufuhr und erhöhter Proteinaufnahme. Gerade die erhöhte Proteinaufnahme kann auch kritisch gesehen werden.
  • Bewegung, Fitnesstraining8)Training, Fitness: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25218794Einerseits werden durch Training die mTOR-Signale in Skelettmuskulatur und Gehirn erhöht, anderseits werden die Signalwege in Leber und Fettgewebe gesenkt!
  • Eiweißreduktion
  • Curcumin (Bestandteil des Gewürzes Kurkuma)9)Curcumin https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3638063/Die Studie deutet darauf hin, dass Curcumin möglicherweise beide mTOR-Signalwege (mtorc1 und mtorc2) hemmt.
  • Resveratrol (Bestandteil von Rotwein, Weintrauben, Zwiebel, Tee, Zitrusfrüchten, Liebstöckel)
  • Quercetin (in Äpfeln, Zwiebeln, Rotwein, Grüner Tee, Beeren)
  • Olivenöl10)Olivenöl: https://scienceofparkinsons.com/tag/mammalian-target-of-rapamycin/
  • Moderater Alkoholkonsum11)Alkohol: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2957519/Die Fußnote verweist auf eine wissenschaftliche Arbeit, die sich eingehend mit der aktuellen Forschung zu Alkoholkonsum beschäftigt und scheint alles auf den Kopf zu stellen, was man bisher zu Alkoholkonsum angenommen hatte.
  • Koffein12)Koffein: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936
  • Aspirin13)Aspirin: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
  • Indol-3-Carbinol/DIM14)Indol-3-Carbinol (Senföl in Kreuzblütlern) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3901097/ (Senföl in Kreuzblütlern wie Brokkoli, Karfiol, Kohl)
  • Capsaicin (Chili)
  • Apigenin15)Apigenin (Sellerie, Kamille, Petersilie) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29680738Apigenin ist ein Flavanoid, das reichlich in Obst (Orangen, Apfel, Kirschen, Weintrauben), Gemüse (Zwiebeln, Petersilie, Broccoli, Tomaten, Sellerie, Gerste) and Getränken  (Kamillentee, Wein) enthalten ist.
    Spekuliert wird, ob die Gabe von Apigenin sich günstig auf Leberzellen auswirkt
  • EGCG (grüner Tee)
  • Withaferin A (Ashwagandha)
  • Fisetin16)Fisetin https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3985520/Ein Flavonoid, das vorwiegend im Kernholz des Perückenstrauchs vorkommt. Aber auch enthalten in Zwiebeln, Erdbeeren, Äpfeln, Weintraube.
  • Cannabidiol (CBD)17)Cannabidiol: http://mct.aacrjournals.org/content/10/7/1161Interessanterweise weist eine Studie aus dem Jahr 2020 darauf hin, dass es extrem große Unterschiede in der Wirkungsweise in den USA legal erhältlichen CBD-Produkten gibt. Obwohl bei allen 8 untersuchten Vollspektrum-Produkten festgestellt werden konnte, dass die Inhaltsstoffe und deren Mengen korrekt angegeben waren,  wurde nur bei einem einzigen eine sehr erhebliche Auswirkung auf den mTOR-Signalweg gemessen. Das Öl dieses Produktes war von grüner Farbe und enthielt kein CBD-Isolat und war auch nicht in anderen Ölen (ZB Hanföl oder Olivenöl) gelöst .18)https://www.mdpi.com/2072-6643/12/2/357
  • Orostachys Japonica (Sternwurz)19)https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32045685
  • Schwarzkümmel (Thymoquinon)
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Leider gibt es im deutschen Sprachraum nicht sehr viele verständliche Artikel zum Thema des mTOR Signalwegs, weswegen sich dieser Artikel um eine einfache Darstellung bemüht, die  möglicherweise auch Punkte enthält, die dem komplexen Thema nicht gerecht werden, oder gar falsch sind. Seien Sie also kritisch beim Lesen dieses Beitrags.  mTOR ist weder gut noch schlecht, sondern manchmal überaktiv, und manchmal unteraktiv und in hoffentlich den meisten Fällen gerade richtig ausbalanciert.

Zu den verbreitetsten Medikamenten, die den mTor-Signal Weg mindern zählen u.a.:

  • Metformin
  • Rapamycin (Sirolimus)
  • Aspirin

Kein Wunder, dass sich diese Medikamente in der Anti-Aging-Szene größerer Aufmerksamkeit erfreuen. Das führt sogar soweit, dass mancherorts sehr kreative Methoden angewandt werden um zB an das Diabetes-Mittel Metformin heranzukommen.

Der bekannteste therapeutisch eingesetzte mTOR-Hemmer ist Sirolimus, ein aus Rapamycin gewonnener Wirkstoff.

 


Rapamycin wurde auf der Osterinsel entdeckt.

 


Die Widersprüchlichkeit der derzeitigen Forschungserkenntnisse zum mTOR Wirkmechanismus zeigt sich am anschaulichsten an dessen wichtigsten Inhibitor (Hemmer), dem Rapamycin (Sirolimus). Rapamycin ist ein bakterielles Produkt, das in Bodenproben enthalten war, die man 1965 auf der Suche nach antifungalen Substanzen auf der Osterinsel (indonesisch: Rapa Nui) entnommen hatte. Aus diesen Proben hatte 1972 ein Forscher  ein kleines Molekül aus dem Bodenbakterium Streptomyces hygroscopicus identifiziert, und eine starke antimykotische Aktivität festgestellt. Bald stellte sich heraus, dass dieser Stoff auch immunsuppressive und zytostatische Eigenschaften aufwies. Dabei hatte man aber keine Vorstellung über die zugrundeliegende Wirkungsweise. Als man 1994 entdeckte, dass Rapamycin an einen bestimmten Eiweißkomplex in der Zelle andockte, blieb zunächst rätselhaft, was dieser Eiweißkomplex eigentlich sonst noch für eine Funktion  hatte, außer, dass er als Andockstelle für das 30 Jahre zuvor entdeckte Rapamycin fungierte. Daher nannte man dieses Eiweiß-Enzym etwas einfallslos “mTOR“, mammalian Target Of Rapamycin (zu deutsch in etwa: Ziel des Rapamycin in Säugern).  Später entdeckte man, dass Rapamycin die mTOR-Aktivität senkt. Im Lauf der Zeit stellte man immer häufiger fest, dass sich trotz der immunsuppressiven Wirkung von Rapamycin auch eine Wirkung  gegen bestimmte Tumore und andere Krankheitsbilder nachweisen lies. Danach wurde es sogar als lebensverlängerndes Anti-Aging Mittel gehypt.20)https://derstandard.at/1246541692252/Anti-Aging-von-der-Osterinsel) Das scheint alles irgendwie nicht zusammenzupassen, immunsuppressiv und gleichzeitig bestimmte Tumore bekämpfend? Jedenfalls scheint heute klar zu sein, dass die Wirkungsweise des Rapamycins auf die Hemmung des mTOR-Signalwegs zurückzuführen ist und mTOR eine wesentliche Schlüsselstelle im Körper darstellt, ohne die die Energieverwertung und Regulierung der Energie gar nicht denkbar ist.

Und wie kam das Rapamycin überhaupt auf die Osterinsel?
Man weiß es nicht.

 

Rapamycin wurde eine Zeitlang als das Anti-Aging-Mittel schlechthin gehandelt. Es gibt zahlreiche erprobte Einsatzgebiete für das Rapamycin. Angesichts erfolgversprechender Resultate manch klinischer Studie, zum Teil auch bei sehr schwerwiegenden Erkrankungen, mag man sich die Frage stellen, warum seine therapeutischen Anwendungsgebiete nicht noch viel mehr erforscht werden. Die Antwort scheint leider banal. Rapamycin lässt sich nicht mehr patentieren. Daher haben Pharmaunternehmen kein Interesse, Geld in die Erforschung dieses Wirkstoffes zu investieren. Diese Feststellung trifft eines der renommiertesten Wissenschaftsmagazine Nature im Jahr 2014.21)https://www.nature.com/news/pet-dogs-set-to-test-anti-ageing-drug-1.16237

Sehr vieles dazu liegt also noch im Dunkel. mTOR wirkt in verschiedenen wichtigen Signalwegen (Complex 1 MTORC1 und Complex 2 MTORC2) und die Hemmung oder Aktivierung des jeweiligen Complexes bedingt wohl auch verschiedene Auswirkungen. Und was die Beeinflussung des zweiten Signalwegs (MTORC2) betrifft, steckt die Forschung überhaupt noch in den Kinderschuhen.

 

Quellenverzeichnis

Quellenverzeichnis
1 ”mTOR inhibition improves immune function in the elderly”, Science Translational Medicine, 24 Dec 2014: http://stm.sciencemag.org/content/6/268/268ra179?ijkey=9ff42770baeb95453468b60456b6ae16b14e90a1&keytype2=tf_ipsecsha
2 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0166432813005445
3 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775843/
4 Kalorieneinschränkung: “Dietary Restriction and Nutrient Balance in Aging” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4670908/
5 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20139716
6 Intervallfasten: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3106288/
7 [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6094969/
8 Training, Fitness: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25218794
9 Curcumin https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3638063/
10 Olivenöl: https://scienceofparkinsons.com/tag/mammalian-target-of-rapamycin/
11 Alkohol: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2957519/
12 Koffein: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551936
13 Aspirin: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22406476
14 Indol-3-Carbinol (Senföl in Kreuzblütlern) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3901097/
15 Apigenin (Sellerie, Kamille, Petersilie) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29680738
16 Fisetin https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3985520/
17 Cannabidiol: http://mct.aacrjournals.org/content/10/7/1161
18 https://www.mdpi.com/2072-6643/12/2/357
19 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32045685
20 https://derstandard.at/1246541692252/Anti-Aging-von-der-Osterinsel)
21 https://www.nature.com/news/pet-dogs-set-to-test-anti-ageing-drug-1.16237